يحدث تليف الكبد نتيجة سنوات من مرض الكبد المزمن (Cld). عادة ما يكون CLD صامتًا ، فهو يغير الكبد ببطء عن طريق إعادة تنظيم بنية الكبد ، والجمع بين عملية التئام الجروح (مثل إعادة التشكيل والتليف) مع تقليل الكتل المتني الوظيفية ، مما يؤدي في النهاية إلى تليف الكبد. تشمع الكبد صامت أيضًا لسنوات عديدة ، الكائن الحي بأكمله (الجلد ، المخ ، الكلى ، الج
28 يوليو 2021 / Bio Valley BIOON / - أعلنت شركة Mycovia Pharmaceuticals مؤخرًا أن إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) قد قبلت طلب الدواء الجديد (NDA) لـ oteseconazole (VT-1161) ومنحت المراجعة الأولوية. Oteseconazole هو دواء مضاد للفطريات عن طريق الفم يستخدم لعلاج داء المبيضات المهبلي المتكرر (RVVC).
بعد أكثر من 15 عامًا من البحث ، استخدم هؤلاء المؤلفون عددًا كبيرًا من أنسجة العين البشرية المتبرع بها ووجدوا أن بروتين HtrA1 يزداد عادةً مع تقدم العمر في ظهارة الشبكية الصباغية (RPE) - واجهة غشاء بروش للعين. ساعد في الحفاظ على الوظيفة الطبيعية من هذه المنطقة. الظهارة الصبغية للشبكية هي طبقة خلوية تنقل العناصر الغذائية وتزيل الفضلات إلى الخلايا الضوئية الحساسة للضوء في شبكية العين.
ينبع اكتشاف مسار DiThR من العمل البحثي المبكر للفريق حول فيروس نقص المناعة البشرية. قال Weinberger ، "لقد قمنا بحل مشكلة فيروس نقص المناعة البشرية التي طال أمدها ، أي كيفية تغيير قدرة فيروس نقص المناعة البشرية على البقاء في جسم المريض لفترة طويلة. لقد وجدنا أن الجزيئات التي تغير ضوضاء التعبير الجيني الفيروسي يقلل أيضًا من استمرار فيروس نقص المناعة البشرية. عندما تكون هذه الجزيئات نفسها في الداخل ، يكون من المدهش جدًا أن تعمل في الخلايا الجذعية. لقد تحولت محاولة فهم كيفية عمل هذه الجزيئات إلى إيجاد آلية بيولوجية أساسية. "